PRP toimemehhanism alopeetsia korral

PRP-s sisalduvad GF-id ja bioaktiivsed molekulid soodustavad nelja peamist toimet manustamiskeskkonnas, nagu proliferatsioon, migratsioon, rakkude diferentseerumine ja angiogenees.Erinevad tsütokiinid ja GF-id osalevad juuste morfogeneesi ja tsüklilise juuste kasvu reguleerimises.

Naha papilla (DP) rakud toodavad GF-e, nagu IGF-1, FGF-7, hepatotsüütide kasvufaktorit ja veresoonte endoteeli kasvufaktorit, mis vastutavad juuksefolliikulite säilitamise eest juuksetsükli anageenfaasis.Seetõttu oleks potentsiaalne sihtmärk nende GF-ide ülesreguleerimine DP-rakkudes, mis pikendavad anageeni faasi.

Akiyama jt uuringu kohaselt on epidermise kasvufaktor ja transformeeriv kasvufaktor seotud kühmuliste rakkude kasvu ja diferentseerumise reguleerimisega ning trombotsüütidest pärineval kasvufaktoril võivad olla seotud funktsioonid kühmu ja sellega seotud kudede vastastikmõjus. alustades folliikulite morfogeneesist.

Lisaks GF-dele aktiveerib anageeni faasi ka Wnt / β-kateniini / T-rakufaktori lümfoidse võimendaja.DP-rakkudes põhjustab Wnt-i aktiveerimine β-kateniini akumuleerumist, mis koos T-rakufaktori lümfoidse võimendajaga toimib ka transkriptsiooni kaasaktivaatorina ja soodustab proliferatsiooni, ellujäämist ja angiogeneesi.Seejärel algatavad DP-rakud diferentseerumise ja järelikult ülemineku telogeenist anageenfaasi.β-kateniini signaaliülekanne on oluline inimese folliikulite arengus ja juuste kasvutsüklis.

verevõtu prp toru

 

 

Teine DP-s esitatud rada on ekstratsellulaarse signaaliga reguleeritud kinaasi (ERK) ja proteiinkinaasi B (Akt) signaaliülekande aktiveerimine, mis soodustab rakkude ellujäämist ja takistab apoptoosi.

Täpne mehhanism, mille abil PRP soodustab juuste kasvu, pole täielikult teada.Võimalike kaasnevate mehhanismide uurimiseks viisid Li jt läbi hästi kavandatud uuringu, et uurida PRP mõju juuste kasvule, kasutades in vitro ja in vivo mudeleid.In vitro mudelis rakendati aktiveeritud PRP-d inimese normaalsest peanahast saadud inimese DP-rakkudele.Tulemused näitasid, et PRP suurendas inimese DP-rakkude proliferatsiooni, aktiveerides ERK ja Akt signaaliülekande, mis viis apoptootilise toimeni.PRP suurendas ka β-kateniini aktiivsust ja FGF-7 ekspressiooni DP-rakkudes.Mis puutub in vivo mudelisse, siis aktiveeritud PRP-ga süstitud hiirtel oli kontrollrühmaga võrreldes kiirem telogeen-anageeni üleminek.

Hiljuti pakkusid Gupta ja Carviel välja ka mehhanismi PRP toimeks inimese folliikulitele, mis hõlmab "Wnt / β-kateniini, ERK ja Akt signaaliradade esilekutsumist, mis soodustavad rakkude ellujäämist, proliferatsiooni ja diferentseerumist."

Pärast seda, kui GF seondub vastava GF-i retseptoriga, algab selle ekspressiooniks vajalik signaalimine.GF-GF retseptor aktiveerib nii Akt kui ka ERK signaaliülekande ekspressiooni.Akt aktiveerimine pärsib fosforüülimise kaudu kahte rada: (1) glükogeeni süntaasi kinaas-3β, mis soodustab β-kateniini lagunemist, ja (2) Bcl-2-ga seotud surma promootor, mis vastutab apoptoosi indutseerimise eest.Nagu autorid väitsid, võib PRP suurendada vaskularisatsiooni,vältida apoptoosi ja pikendada anageeni faasi kestust.

verevõtu prp toru


Postitusaeg: 24. august 2022